引起荨麻疹的原因有哪些？

慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，其临床特征是瘙痒和风团，通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹不能找到外部原因，这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可能持续20年。

慢性荨麻疹的疾病分类
疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导ZL。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹，其中变态反应性荨麻疹又分为IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫ZL。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应，表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干扰素（r-IFN）}提示一种Th0或混合Th1/Th2反应模式，而不是单纯的Th2反应。

【慢性荨麻疹的Z新研究发现】：
目前，慢性荨麻疹发病机制研究Z多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。有研究认为，约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，已有足够的依据证明：在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和（或）抗IgE抗体，在急性发作期约58％的患者在体内有IgE分子的自身抗体，25%患者有抗FcεRI抗体，有些慢性荨麻疹患者体内有尚未被确定的其它组胺释放因子。免疫功能的紊乱导致肥大细胞释放组胺极限下调时，可能释放组胺释放因子，这将使它们对内源性物质更敏感而释放组胺；当免疫过程被免除时，肥大细胞释放组胺极限恢复正常，荨麻疹风团可能消失。
组胺被认为是荨麻疹发病中Z重要的介质。组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞。而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体，变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质色释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺，其他肥大细胞介质（白三稀）也在荨麻疹中发挥作用。

【关于荨麻疹的ZL方法】
对于荨麻疹患者，经过的ZL也是很多，但都无法解决血清中IgE抗体，长期以来，病情反复发作，导致无法彻底治愈。抗过敏益生菌康敏元是目前对严重性自身免疫性荨麻疹的唯yi办法，康敏元益生菌以活菌的状态进入肠道，并很容易被人肠道壁上的树突状细胞所摄取，并刺激细胞分泌IFN-γ干扰素，提升免疫TH1细胞免疫应答的水平，此外补充康敏元益生菌可降低血清中的IgE抗体，而YZTH2型细胞免疫应答从而能够很好的诱导TH1免疫应答，同时降低TH2免疫反应，这种免疫功能的调整，己被用于顽固性慢性荨麻疹的病因ZL。
目前ZL慢性荨麻疹仍以抗组胺药为主，但因不能从根本上解决复发的问题，对于顽固性难治性患者，可考虑联合如激素、免疫调节剂（口服康敏元益生菌KM制剂）等ZL。Z终可缩短ZL荨麻疹的病程，减少荨麻疹复发率。