甲醇中毒如何检查

甲醇中毒
甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1
理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20／4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
消防措施
消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。
储运须知
包装标志：易燃液体。副标志：毒害品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件：注意轻装轻卸，防止容器破损，避免日光曝晒，严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内，与氧化剂隔绝，远离火源，炎热气候采取通风降温措施。
泄漏处理
首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。
接触机会
甲醇为重要的化工原料，用于制造甲醛，纤维素，甲基化反应，用作防冻剂，萃取剂，橡胶加速剂，亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂，有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。
职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外，误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来，国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。
侵入途径
主要经呼吸道和胃肠道吸收，皮肤也可部分吸收。
毒理学简介
人（男性）经口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道，人类经口 LDLo: 428 mg/kg，143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3，300 ppm不等。
大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。
甲醇吸收至体内后，可迅速分布在机体各组织内，其中，以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量Z高，眼房水和玻璃体液中的含量也较高，和脂肪组织中Z低。
甲醇在肝内代谢，经醇脱氢酶作用氧化成甲醛，进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ，排泄也慢，有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外，部分经胃肠道缓慢排出。
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m^3， 30～60分钟，可致中毒。人口服 5～10ml，可致严重中毒; 一次口服 15ml ，或 2天内分次口服累计达124～164ml ，可致失明。有报告，一次口服 30ml 可致死。
甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近，故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致，甲醛能YZ视网膜的氧化磷酸化过程，使膜内不能合成ATP，细胞发生变性，Z后引起视神经萎缩。近年研究表明，甲醛很快代谢成甲酸，急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内YZ某些氧化酶系统，YZ糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中毒。
一般认为，甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时，也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。
刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下ZY白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。
眼部症状：Z初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降，可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小，对光反应迟钝或消失，视乳头水肿，周围视网膜充血、出血、水肿，晚期有视神经萎缩等。
酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等，可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变，急性肾功能衰竭等。
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明， 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。Z后可因呼吸衰竭而死亡。
● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析ZL的甲醇中毒病例，进行了影响预后因素的分析。共50例，死亡18例(36%)，存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍，余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例，死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例，死亡率为6%(2例)(P< 0.001)。起病时动脉血pH< 7的19例，死亡率（17例，89%）明显较余31例的死亡率（1例，3%）为高(P< 0.001)。从症状出现至透析之间的时间，在存活组（8.4±3.6h）和死亡组（7.6±3.5h）间无差异（P＝0.47）。死亡病例的平均甲醇浓度（83±53 mmol/L较存活病例的（41±25 mmol/L）为高(P＝0.004)。19例有视觉症状的存活者中，有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间（5.4±2.3h）较其他病例（3.0±2.1h）为长(P＝0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒，尤其起病时动脉血pH< 7，为甲醇中毒预后不良的指标。存活病例的甲醇浓度较低。有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长，酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10]。
根据甲醇接触史，短期内出现神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。
急救处理
患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。
清除体内已吸收的甲醇。
透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L; 或甲酸>4.34 mmol/L; ②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
剂: 乙醇为甲醇中毒的剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化，促进甲醇排出。用10 ％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液，静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。
纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。
支持和对症ZL：根据病情积极FZ脑水肿， 降低颅内压，改善眼底血循环，防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。
●有人用醇脱氢酶YZ剂4-甲基吡唑(4MP，fomepizole，CAS：7554-65-6)ZL甲醇中毒取得成功。在ZL期间未检测到甲酸，防止了甲醇的毒作用，病人完全康复[11]。
●以下为国外医学的甲醇中毒ZL方法：
如果患者神志清楚且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0.7 g /kg 体重，即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清，或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇，应立即用小口径管子洗胃。
静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇，应调整乙醇的负荷剂量，使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl（21.7-28.2 mmol/l）。
如果有乙醇脱氢酶YZ剂4-甲基吡唑（4-methylpyrazole），可给予静脉注射来替代乙醇，负荷剂量为15 mg/kg体重，保持30分之以上。对于肾功能正常患者，在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状，静脉注射一次亚叶酸（leucovorin，甲酰四氢叶酸），剂量为1 mg/kg（Z大剂量50 mg）；然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重（Z大剂量50 mg），共注射6次，以加快甲酸的代谢。如果患者无症状，单用叶酸。如果有低氧血症，给湿化氧气。如果危及呼吸，应考虑气管插管，当病人的情况不允许时，有条件的可做气管切开手术