Science子刊《ScienceImmunology》曾连发3篇文章揭示，慢性感染病毒YZ免疫响应的“罪魁祸首”是Ⅰ型干扰素。他们发现，病毒感染初期，细胞因子Ⅰ型干扰素会过早启动清除B淋巴细胞的通路，Z终阻断B细胞生成对抗病毒的中和性抗体。淋巴细胞是免疫系统的基本成分，主要包括T淋巴细胞（T细胞）和B淋巴细胞（B细胞）。其中，B细胞通过生产多种抗体，发挥体液免疫，抵御外来病原物。而T细胞则不合成抗体，通过直接作用行使细胞免疫及免疫调节。绝大多数病毒感染后，都会启动B细胞生成中和性抗体。但是对于少数引起慢性感染的病毒，例如HIV、乙肝病毒（HBV）以及小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV），B细胞却因为某些原因无法启动抗体保护机制。为了揭开这些原因的真面目，来自于美国神经类疾病和中风研究所、意大利圣拉斐尔科学研究所、瑞士巴塞尔大学的3支研究团队分别独立试验，发现小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV）之所以能够YZB细胞生成抗体，得益于Ⅰ型干扰素（IFN-I）的“坏影响”。Ⅰ型干扰素的“叛变”Ⅰ型干扰素原本是参与抗病毒免疫的重要细胞因子，但是却在面对LCMV病毒时表现出“坏”的一面。他们发现：病毒感染初期，Ⅰ型干扰素表达量上调，会过早启动清除B淋巴细胞的通路，从而阻断B细胞生成中和性抗体。当封锁Ⅰ型干扰素信号后，B细胞数量会增加。虽然这3篇研究表明，Ⅰ型干扰素并不会直接作用于B细胞，但是它们会调控其他不同的免疫细胞参与清除B细胞。几十年来，免疫学家以淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒为模型，用于研究T细胞主导的免疫反应，因为该病毒会减弱或者延迟B细胞产生抗体的能力。考虑到HIV、HBV等病毒同样也会YZ抗体生成，科学家们选择以LCMV病毒作为模型，试图解析病毒持续感染YZ体液免疫的原因。
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2004-08-23
