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1分子生物学特性
1.1MTL分子结构及分布MTL是由22个氨基酸组成的单链多肽，由Brown等于1966年在研究十二指肠pH变化和胃动力间关系过程中发现的，并于1972年将其分离并提纯，因能刺激胃小体运动而得名。MTL的化学结构为苯丙-缬-脯-异亮-苯丙-苏-酪-甘-谷-亮-谷酰-精-甲硫-谷-谷-赖-谷-精-门酰-赖-甘-谷酰。其分子质量约为2700[1]。其分泌MTL的为肠嗜铬细胞的一个亚群，称为M细胞，它主要分布于十二指肠和近端空肠黏膜陷窝及绒毛中，以及胃窦及下部小肠黏膜中也有少量存在[2]；除胃肠黏膜外，MTL也存在于神经组织中如：垂体、下丘脑、大脑皮质、小脑及松果体；在外周神经，含MTL的神经细胞分布在消化道和胆囊黏膜下层和肌层。
1.2MTL的胃肠动力机制及调节因素胃动素的特点是大约每间隔l00min释放1次，与进餐类型及腔内pH值环境有关。对人的观察及动物实验发现，十二指肠和空肠上部胃动素的释放受进食YZ，进食与III期收缩同时发生时，胃动素可出现暂时性增加。进食脂类后血中胃动素水平升高；糖类进餐后无明显变化。
胃动素在消化间期呈周期性变化，有一种周期性肌电复合波（MMC），可分为4个时相期，I期为静止期，无肌电活动；II期有少量不规则而较弱的收缩波；III期有密集而较强的动作电位和收缩波；IV期为恢复期。有趣的是：胃的III期发生时，血浆MTL水平增加；而十二指肠的III期发生时，血浆MTL水平降低。Z近研究，pH值在2.0～8.5不影响胃动素的释放。MTL的生理作用主要是促进胃肠运动，提高胃肠道、胆道、oddis括约肌的收缩力和张力。①在消化期，MOT呈周期性释放，引起胃和上部小肠产生消化期MMCⅢ相并诱发胃强烈收缩和小肠明显的分节运动[3]。②促进食管下扩约肌的紧张性收缩以防止胃内容物返流入食管并增强结肠和胆囊运动。③直接作用于消化道平滑肌上的受体引起平滑肌内环-磷酸鸟苷（cGMP）浓度增加，使细胞内钙离子从微粒体释放出来，细胞内Ca2+浓度增加后可引起平滑肌收缩[4]。MTL调节因素：胃腔内刺激物（如碱性液、脂肪等）、胃扩张、迷走神经兴奋、蛙皮素（bombesin，BOM）等能刺激MOT释放增加[5]，而静脉内注射葡萄糖、氨基酸、胰多肽、生长抑素则能YZ其释放[6]。
1.3MTL的受体及激动剂1999年，Feighner等[7]克隆并鉴定了一种和促生长激素分泌激素受体有关的孤儿受体为胃动素受体，并提出胃动素受体至少有神经元和平滑肌两种不同的亚型。MTL-R1A（motilin-receptor1A）为胃动素受体，其包括GPR38-A和GPR38-B两个亚体.GPR38定位于人类染色体13q14～21，GPR38-A为编码412个氨基酸的多肽，含有GPC-R特征性的7个α-螺旋TM区域；GPR38-B为编码386个氨基酸的多肽，含5个TM区域。MTL-R1A的cDNA是由GPR38mRNA901核苷酸与1703核苷酸的位置拼接而成，全长1239bp。其基因的具体调控机制尚不很清楚。红霉素及其衍生物被认为MTL-R1A的激动剂，其应用于ZL胃轻瘫已取得不错LX，但具体应用于ZLFDLX还不很清楚。
2MTL与胃肠激素
Ghrelin是由28个氨基酸组成的小分子多肽，分子量是3314。Ghrelin主要由胃的X/A样细胞合成，原位杂交方法显示，Ghrelin的mRNA存在于胃底泌酸腺的颈部和底部[8]。Ghrelin受体是一种螺旋7次跨膜的G蛋白偶联受体，分为Ia和Ib两型，GHS的促GH分泌效应是通过与Ia型GHS-R结合而发挥的。Ia型GHS-R的mRNA主要分布于下丘脑弓状核、腹内侧核、漏斗核、海马区及腺垂体。Ghreli能调节食欲，促进胃肠运动。但Ghrelin不能激活胃动素受体。因此，我们认为胃动素和Ghrelin代表胃肠肽家族调节脑肠轴的各种功能。另外，MTL与生长抑素（SS），P物质（SP）也有相关性。MTL主要促进胃肠运动，促进胃排空，而SS、SP则YZ胃肠运动。
3胃动素与胃肠动力障碍疾病
研究表明MTL与胃肠动力障碍密切相关，胃肠激素是影响胃肠动力的重要因素，其MTL含量改变必然引起胃肠动力障碍患者的胃肠动力改变。有研究报道功能性消化不良（FD）患者胃排空延长、收缩减弱或Ⅲ期收缩缺乏均与MTL分泌下降有关.VanLelyveld等[9]研究表明，FD患者的慢性上腹部症状和胃功能缺乏相关性。YogoK[10-11]等研究表明，促胃动素药物能改善功能性消化不良，增加血浆MTL浓度，促胃动素药物甚至能取代一些促胃动力药物。Katagiri等[12]研究表明，依托必利相对于安慰剂组ZL功能性消化不良能提高血浆MTL水平，继而改善症状，说明血浆MTL水平降低与功能性消化不良有关.Galligan等[13]研究表明，5-羟色胺受体阻滞剂能促进胃排空及结肠运动，提高血浆MTL水平，进而改善FD。Simren等[14]研究发现，无论是消化间期还是餐后，肠易激综合征（IBS）患者血浆MTL含量显著高于健康对照组，而D-IBS和C-IBS患者组的MTL浓度差异未见统计学意义。有研究表明，胃食管反流病（GERD）患者MTL水平下降，而神经降压素（NT）水平，餐后胆囊收缩素（CCK）反应受YZ。这些变化可使食管下括约肌（LESP）下降，胃排空减慢，促进GERD的发生。在ZL方面通过等级式运动可以升高血浆MTL浓度进而提高LESP，通过对胃体电刺激提高LESP，但MTL水平并未同时升高[15]。
4总结
近几年来，众多学者对胃肠动力功能障碍疾病的发病机制作了研究，但真正有突破的不多，机制的研究仍停留在消化道分泌、运动、感染、遗传、感觉等方面。MTL作为一种新的胃肠激素，与多种疾病发病机制有关，已被绝大多数人接受。MTL的发现和胃肠神经内分泌系统调节机制的阐明，给胃肠道疾病的诊断和ZL开拓了新的研究方向，提供了极具潜力的应用前景。
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