SP600125-JNK YZ剂对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作
探讨SP600125JNK特异性YZ剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制. 方法: 雄性SD大鼠108只,体质量290~310 g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组),JNKYZ剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L DMSO, 10 mL/L DMSO及JNKYZ剂SP600125. 每组根据再灌注时间分为2, 6, 12, 24, 48和72 h 6个亚组,每亚组6只动物. 采用4VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注固定取脑石蜡包埋切片,光镜下计数CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化检测DNA修复蛋白X线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)的表达变化. 结果: 脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01). SH组XRCC1表达量较强,IR组XRCC1的表达2 h即已开始下降,与SH组比较有统计学差异(P<0.01). SP组XRCC1表达量的降低不明显,各时点与IR组比较均有统计学差异(P<0.01). 结论: 在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,SP600125JNK特异性YZ剂对神经元起到了显著的保护性作用,其机制可能为YZDNA修复蛋白下调的方式维护DNA修复功能,从而减少神经元的凋亡. 无菌均质器|拍击式均质器
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