糖代谢为脂肪合成提供的所有原料是什么

研究发现与糖代谢和脂肪合成有关的糖“感受器” 研究发现，葡萄糖可以激活肝X受体（LXR）a和b。LXRs是食物成分感受器，监管机体营养素调节，例如氧化型胆固醇（胆固醇短效衍生物），并且可以控制与胆固醇、脂肪代谢相关的基因表达。 “进餐时，葡萄糖经消化道吸收，在肝脏由LXR受体识别，从而激活酶的表达，使多余的葡萄糖转化成甘油三酯，以脂肪的形式储存”，斯克利普斯研究院的科学家兼该实验的负责人Enrique Saez说，“实际上我们的研究显示LXR有双重作用----它可与葡萄糖结合，并能诱导游离脂肪酸合成------这使LXR有希望成为ZL糖尿病和肥胖的靶点。” 在近期的动物实验研究中，Saez指出，激活LXRs可以使动脉粥样硬化退行；机体大动脉和血管堵塞、狭窄和硬化可引起中风、心脏病，累及眼、肾病变。病理性胆固醇水平（已知这些胆固醇也的与LXR结合）升高是动脉粥样硬化首要的危险因子。 “LXR整合葡萄糖传感、控制脂肪生成的作用可以解释为什么低脂肪/高碳水化合物饮食可以诱导高甘油三酸血症（血中甘油三酸酯升高），” Saez说，“LXR能侦测到过剩的葡萄糖，诱导脂肪合成，促进肝脏输出甘油三酯到血液。作为机体病理性胆固醇蓄积“监控器”的LXR能结合葡萄糖和氧化型胆固醇，该作用提示LXR可能是连接高血糖症和动脉粥样硬化的桥梁。 实际上，Saez和同事Z初是把LXR视为动脉粥样硬化的药物ZL靶点。但是当他们用合成的LXR配体诱导小鼠LXR活化时发现小鼠的糖代谢效率提高了，并且LXR活化YZ了肝脏糖异生。 这引起了科学家们对肝LXR活化与葡萄糖水平之间的关系的关注 令人惊奇的是，Saez及其同事发现葡萄糖水平与LXR直接相关。这是始料不及的，因为碳水化合物不符合典型的激活细胞核受体和转录因子的配体标准，后者由荷尔蒙和环境信号诱导基因表达。Saez说该结果表示：尽管确切的结合模式还未知，但是碳水化合物激活细胞核受体是循diyi信号途径。 部分实验研究给予小鼠特殊的蔗糖或者D-葡萄糖饮食，所有饲料均祛除了胆固醇，使自然形成的氧化型胆固醇减少到Z小。D葡萄糖和GW3965（合成的LXR激动剂）诱导肝基因表达的作用相似，提示LXR在体内作为葡萄糖感受器可增加肝脏吸收葡萄糖。LXR对葡萄糖及其衍生物的反应性非常特殊：没有观察到对其他核受体有作用。 Saez补充道：当前研究的ZD是肝脏和肠道葡萄糖感受器的作用。新的研究将聚焦于——是否其他组织的葡萄糖水平（如）可以激活LXR。