被甲基化的转录因子-混匀仪技术文章
被甲基化的转录因子-混匀仪技术文章
甲基化是基因转录过程中一种重要的调节方式，近来进展很快，这篇文章很好：
尽管组蛋白甲基化已经被发现通过修饰染色质来调节基因转录，但是还没有发现被甲基化调节的直接目标基因。Evans and colleagues在Science上的文章报道了一个独特的分子开关机制，可以增强核受体依赖的基因转录，YZCREB（cyclic-AMP-response-element-binding protein）依赖的基因转录。这个分子开关的实现基于组蛋白和转录因子CREB结合蛋白（CBP）/p300的甲基化作用。
CBP/p300含有组蛋白乙酰转移酶活性（HAT），激活相关因子精氨酸甲基转移酶（CARM1）具有内源性的组蛋白甲基转移酶活性（HMT），是核受体依赖基因的转录激活因子。ACTR（Activator of retinoid and thyroid receptors）也是含有HAT活性与CBP、CARM1共同作用的转录因子。
Evans and colleagues用一个体外的基于染色质的核受体依赖转录系统来研究p300的HAT活性与CARM1的HMT活性的相互作用。他们发现在p300、CARM1和ACTR都存在的时候，系统具有*大的转录活性，说明三聚体的转录激活复合物是核受体依赖基因*大激活所必需的。
用CARM1 HMT活性缺陷的突变体，研究者发现HMT活性对于观察到的核受体依赖的转录增强是必需的。他们也发现p300乙酰化的组蛋白比未乙酰化的组蛋白更容易被CARM1甲基化。说明CARM1可能通过乙酰化和甲基化进行共同作用来修饰染色质来激活核受体依赖基因的转录。
研究者用一个类似的系统来分析CARM1对CREB依赖转录的效应。尽管CBP/p300增强此转录，CARM1却YZ转录，YZ作用在CARM1－HMT活性缺失突变体中未被观察到。Evans and colleagues发现CARM1除了能甲基化组蛋白，还能特异性的甲基化CBP/p30。
因此CARM1作为一个特别的分子开关，可以通过甲基化作用激活核受体依赖的基因转录，又能通过甲基化作用YZCREB依赖的基因转录。这个研究是**个转录因子被直接甲基化的报道。而且CREB依赖的信号途径在发育过程中和生理过程中都是有重要作用的，CRAM1的甲基化作用可能会对CREB的功能产生广泛的影响。
转自生命科学论坛
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2007-07-14
