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来自中科院生物化学与细胞生物学研究所，复旦大学中山医院等处的研究人员发表了题为“KRAS-NFκB-YY1-miR-489signa领axiscontrolspancreaticcancermetastasis”的文章，发现KRAS通过激活NF-κB炎症信号通路激活转录因子YY1，进而YZ了受YY1负调控的miR-489的表达，揭示了KRAS癌性突变促进PDAC转移的分子机制，并提示miR-489可作为靶向ZL癌转移的候选分子靶标。
癌是恶性程度Zgao的人类肿瘤之一，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌（PDAC）。癌5年生存率不到8%，而高转移性是癌死亡的主要原因之一，但目前对癌转移的调控机制了解还非常有限。KRAS突变是癌中Z常见的基因突变，存在于约90%的PDAC中，在小鼠模型及人癌细胞系中都证明KRAS突变是癌发SF展的“drivermutation”，但目前对此突变促进癌转移的分子机制还不完全清楚。
在这篇文章中，研究人员发现KRAS通过激活NF-κB炎症信号通路激活转录因子YY1，进而YZ了受YY1负调控的miR-489的表达;miR-489通过靶向YZ基质金属蛋白酶基因ADAM9和MMP7，有效YZPDAC细胞迁移和转移。普遍存在于PDAC细胞的KRAS癌性突变通过下调miR-489水平促进ADAM9和MMP7表达升高，进而促进了PDAC细胞迁移和转移。
这些研究结果揭示了KRAS癌性突变促进PDAC转移的分子机制，并提示miR-489可作为靶向ZL癌转移的候选分子靶标。
该研究工作得到了中科院上海生命科学信息ZX李党生研究员、新华医院刘颖斌教授、LernerResearchInstitute,ClevelandClinic李勇教授的大力协助，并得到了国家基金委、国家科技部、ZG科学院及上海市科委的资助。该工作的数据收集还得到了生化细胞所公共技术服务ZX动物实验技术平台、分子生物学平台和细胞生物学平台的支持。上海恒远专业供应ELISA试剂盒多年，我司产品确保品质的同时，降低成本，为更多有需要的研究人员，节省实验经费，保证实验质量，为国家的科技发展多做贡献。多家生物科研基地合作伙伴，实力团队倾力打造专注于ELISA试剂盒的生产，研发，助力您的科研试验！
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