资料简介: | |
Mφ参与非特异性免疫和特异性免疫。在非特异性免疫中.主要通过吞噬作用杀灭和清除病原体及异物,并介导炎症反应;在特异性免疫中主要发挥免疫调节及抗原提呈功能。1.参与固有免疫M中可借表面PRR如Toll样受体(TLR)、清道夫受体(SR)等受体识别病原体表面的病原体相关分子模式(PAMP),吞噬、杀伤和清除细菌、病毒等,在固有免疫中起重要作用。此外,M甲还能清除及损伤、衰老的组织细胞,故M中又有清道夫(scavenger)细胞之称。2.介导和促进炎症反应单核/巨噬细胞以下列两种形式参与炎症反应。一是炎症部位高浓度趋化因子MCP-1、IFN-7、GM-CSF和G-CSF等可与单核/巨噬细胞表面相应受体作用,诱导细胞活化并向感染部位募集。活化的单核/巨噬细胞进一步分泌M甲炎症蛋白MIP-la/p、MCP-1和IL-8等趋化因子,诱导更多的M甲活化和募集。除了上面提到的多种促炎因子如IL-1p、IL-6和TNF-a,并分泌大量炎症介质如白三烯、前列腺素、弹性蛋白酶、溶菌酶、尿激酶等.诱导和加强局部的炎症反应。另一方面,活化M平分泌的因子能调动其他粒细胞和淋巴细胞,共同促进局戈及全身的炎症反应。Mφ的分泌产物及其功能Mφ泌物同时在适应性免疫中发挥效应功能。其中主要包括:ILl(激HX管内皮细胞和淋巴细胞,加强局部免疫应答以及炎症反应,引起发热并促进IL-6的产生)、IL8(趋化作用和激活中性白细胞,加应细胞功能)、TNFα(激HX管内皮细胞,增加血管通透性,导致IgG、补体和细胞进入组织及淋巴结)、IL-6(激活淋巴细胞,促进抗体产生,引起发热)、ILl2(激活NK细胞、Thl分化)、IFN丁(激活NK细胞和CTL,增强免疫应答)。3.实施免疫杀伤静止期的单核/巨噬细胞杀伤病毒感染细胞的活性较弱,经LPS或IFN-~等因子激活后,其表面受体的表达增强,可以将效应物质释放到胞外,直接对靶细胞进行清除,其中有活性氧中间物、活性氮中间物和水解酶的作用。同时活化M中分泌的TNF。也能够诱导靶细胞发生凋亡。单核/巨噬细胞还能够通过ADCC途径杀伤靶细胞,参与肿瘤免疫与抗病毒免疫。4.加工和提呈抗原作为专职APC,M甲能加工和提呈抗原,启动再次免疫应答。兔巨噬细胞炎症蛋白-4(MIP-4)ELISAKit人巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)ELISAKit小鼠巨噬细胞炎性蛋白5(MIP-5)ELISAKit犬粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)ELISAKIT |
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