活性氧自由基能够开启免疫细胞活性使其杀灭外来病原体

中性粒细胞是机体免疫系统的“超级英雄”，在平日里中性粒细胞温文尔雅，其可以通过血液直至达到机体发生紧急的位点，比如感染伤口或切口，在这些位点中性粒细胞能够转变为战斗模式开始吞没并且破坏外来入侵者。

那么这些中性粒细胞如何从安静状态过渡到战斗模式的呢？近日一项刊登在国际杂志Developmental Cell上的研究报告中，来自芝加哥大学、国立卫生研究院及复旦大学的研究人员通过发现，细胞中的一种关键受体分子能够感知活性氧自由基（ROS），活性氧自由基是机体产生的一种代谢副产品，在高水平下其对机体细胞是有害的，因为其能够结合并且损伤细胞赖以生存的分子，比如DNA。

名为TRPM2的受体就可以扮演ROS传感器或中性粒细胞内部的标准，当ROS水平较低时，中性粒细胞就会发生移动并且寻找感染位点来抵御外来入侵者，随着中性粒细胞接近伤口位点，其就会开始正面遭遇外来颗粒或细菌，同时吞食这些外来入侵者，产生具有杀伤效力的ROS来杀灭“敌人”， TRPM2能够感知细胞中持续性的高水平ROS并且将其维持在细胞中，这样一来细胞就能够呆在合适的位置继续杀灭外来入侵的病原体。

研究人员Jingsong Xu教授表示，随着中性粒细胞接近伤口位点，其就能够感知活性氧自由基，并且促进细胞迁移动作的关闭；一旦中性粒细胞停止移动，其就会不断杀灭细菌或病原体，同时集中精力清除伤口位点的所有感染性病原体。为了关闭这种迁移过程，TRPM2就必须被化学氧化，当暴露于活性氧自由基中时这种化学氧化作用就会发生，在氧化状态下，TRPM2能够结合另外一种名为FPR1的受体，该受体能够使得引发中性粒细胞迁移的信号过程失活。

Z后研究者指出，靶向作用TRPM2受体的药物或许能够被用来YZ过多的中性粒细胞迁移到伤口位点，而过多的中性粒细胞往往会损伤机体的组织。