正常心率标准是在什么范围？

正常心率的一般在在75次每分钟。心电图可以诊断心脏疾病的依据之一，在对各种心率失常，心肌病变和心脏缺血等的诊断中尤为重要。一组心电图波包括P波，QRS波，T波，U波，PR间期，QT间期，ST段。心脏缺血会出现T波低平，双向或倒置。心率越快，QT间期越短。ST段的异常压低或抬高常表示心肌缺血或损伤。

一，一般人的正常心率为60—100，你的心率在80—95之间，虽然偏上一点，还在正常值范围内。
二，心电图可诊断哪些疾病？

心脏跳动前，有很微弱的电流产生，这种电流叫做生物电流，它可以通过体液传导到人体表面。随着心脏跳动时间与次序的不同，人体表面电位产生相应的变化，用一种特殊仪器记录下来，便有波形产生。这种波形就称为心电图。

心电图操作很方便，操作时小儿毫无痛苦。主要用来诊断以下几类疾病：

1、心律失常：正常人心脏的跳动象钟表一样，是有规则、有节奏地进行的。一旦发生心跳过快、过慢或不规则，心电图能比较客观地予以反映。

2、先天性心脏病：虽然心电图不是先天性心脏病的主要诊断手段，但根据心电图改变及结合其他检查，可以推测病变的部位与异常。

3、后天性心脏病：结合病史能初步识别心肌炎、心包炎、风湿性心脏病等后天性心脏疾患。

4、电解质紊乱及药物的作用：心电图能一定程度反映血中电解质的情况与某些药物对心肌的作用和副作用。

5、检查由心脏疾病所致的原因不明的晕厥。

6、在心脏手术与抢救危重病人时：用心电图连续监护，防止手术意外和监测患儿病情。

三，心电图是由一系列的波组所构成，每个波组代表着每一个心动周期。一个波组包括P波、QRS波群、T波及U波。看心电图首先要了解每个波所代表的意义。
(1)P波：心脏的激动发源于窦房结，然后传导到达心房。P波由心房除极所产生，是每一波组中的diyi波，它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表右房，后半部分代表左房。
(2)QRS波群：典型的QRS波群包括三个紧密相连的波，diyi个向下的波称为Q波，继Q波后的一个高尖的直立波称为R波，R波后向下的波称为S波。因其紧密相连，且反映了心室电激动过程，故统称为QRS波群。这个波群反映了左、右两心室的除极过程。
(3)T波：T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极所产生的。
(4)U波：U波位于T波之后，比较低小，其发生机理未完全明确。一般认为是心肌激动的“激后电位”。

正常 心电图是由一系列的波组所构成，每个波组代表着每一个心动周期。一个波组包括P波、QRS波群、T波及U波。看心电图首先要了解每个波所代表的意义。
(1)P波：心脏的激动发源于窦房结，然后传导到达心房。P波由心房除极所产生，是每一波组中的diyi波，它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表右房，后半部分代表左房。
(2)QRS波群：典型的QRS波群包括三个紧密相连的波，diyi个向下的波称为Q波，继Q波后的一个高尖的直立波称为R波，R波后向下的波称为S波。因其紧密相连，且反映了心室电激动过程，故统称为QRS波群。这个波群反映了左、右两心室的除极过程。
(3)T波：T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极所产生的。
(4)U波：U波位于T波之后，比较低小，其发生机理未完全明确。一般认为是心肌激动的“激后电位”。

正常心电图各波段的正常值及意义如下：
(1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。
(2)PR间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.12～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常见于房室传导阻滞等。
(3)QRS波群：代表两心室除极和Z早期复极过程的电位和时间变化。
①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2导联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。
②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。
心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超过1.0毫伏。V5、V6导联主波向上，呈qR、qRS、Rs或R型，R波不超过2.5毫伏，R/S＞1。在V3导联，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐渐，S波逐渐减小。
(4)Q波：除aVR导联可呈QS或Qr型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04秒，而且无切迹。正常V1、V2导联不应有Q波，但可呈QS 波型。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗塞等。
(5)S-T段：自QRS波群的终点(J点)至T波起点的一段水平线称为S-T段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05 毫伏。超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移，在肢体导联及心前导联V4—6不应超过0.1毫伏，心前导联V1—3不超过0.3毫伏，S-T 上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。
(6)T波：T波钝圆，占时较长，从基线开始缓慢上升，然后较快下降，形成前肢较长、后肢较短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联直立，aVR导联倒置。其他导联可直立、双向或倒置。如果V1直立，V3不能倒置。在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10，心前导联的T波可高达1.2～1.5毫伏。在QRS波群主波向上的导联中，T波低平或倒置，常见于心肌缺血、低血钾等。
(7)Q-T间期：Q-T间期同心率有密切关系。心率越快，Q-T间期越短；反之，则越长。一般心率70次/分左右时，Q-T间期约为0.40秒。一般可查表。凡Q-T间期超过正常Z高值0.03秒以上者称显著延长，不到0.03秒者称轻度延长。
Q-T间期延长见于心动过缓、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、低血钙、低血钾、冠心病、Q-T间期延长综合征、药物作用等。Q-T间期缩短见于高血钙、洋地黄作用、应用肾上腺素等。
(8)U波：振幅很小，在心前导联特别是V3较清楚，可高达0.2～0.3毫伏。U波明显常见于血钾过低、服用奎尼丁等。U波倒置见于冠心病或运动测验时；U波增大时常伴有心室肌应激性，易诱发室性心律失常 。

四，（1）首先窦性心律不齐的心电图特征如下：

①P波具有窦性心律的特征。如：PⅡ、aVF、V3-V6直立，PaVR倒置。

②P-R 间期0.12～0.20秒，如合并房室传导延缓可>0.20秒；合并预激综合征则<0.11秒。

③P-P间歇之间差异>0.12秒。

(2)其次，根据窦性心律不齐心电图特征的图形改变特点，可把窦性心律不齐分为下列几型：

①呼吸性窦性心律不齐：这一类型Z常见，多见于儿童及青年人，是一种生理性表现。心律不齐与呼吸周期有关，吸气时心率加快，呼气时心率减慢，其快慢周期恰等于一个呼吸周期，屏气时心律转为规则。

②非呼吸性窦性心律不齐，亦称非相性窦性心律不齐：这型较少见，心率的快慢与呼吸无关。图形表现常由慢突然变快，P-P间期的长短变化与呼吸无关。

③室相性窦性心律不齐：此型常见于有Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时。主要表现是夹有QRS波群的P-P间歇较不夹有QRS波群的P-P间歇为短，相差>0.04秒以上。

④精神性窦性心律不齐：与精神因素有关，如紧张时、激动时。常见于患者对心电图检查不了解，有惧怕心理，在开始描图时频率加快，而过一段时间适应后，频率减慢，遂成为窦性心律不齐。如在检查前做好解释工作则可避免。

⑤过早搏动诱发性窦性心律不齐：主要见于房性过早搏动。表现为在过早搏动之后出现节律不齐，过早搏动消除后，心律不齐即消失。

心肌缺血的心电图

1.缺血型心电图改变正常情况下，心外膜复极早于心内膜，因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。

（l）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联II、III、Avf可出现高大直立的T波；前臂心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。

（2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），则引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联II、III、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。

2.损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。

心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联、引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。

近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ST段表现与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。典型心绞痛主要是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现"过度极化"状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成"损伤电流"，使缺血部位导联上表现为ST段压低。变异型心绞痛主要因为冠状动脉痉孪性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成"损伤电流"，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。

另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。

全部病例均不同程度的伴有ST-T改变，其中ST-T段以下移为主(21例，占91.3%)。心绞痛发作时，ST段下移大于0.5 mV，均随疼痛缓解而有恢复，甚至可恢复至等电位线。前后平均改变幅度为0.15，T波改变为倒置与直立不等，有3例在心绞痛发作时T波反而直立，即使是在T波倒立而疼痛缓解到T波变浅的病例中，平均改变幅度为0.075，由此看出，本组心电图改变是以ST段下移为主，而T波改变则不明显。同时，这种改变常呈较大的暂时性变化，即随心绞痛缓解，这种改变可以有不同程度的恢复。

从各例ST-T改变的导联来看，以前壁导联改变为主(75%)，其余为下壁(25%)，较符合左冠状动脉前降支的病变较其他支预后要差的一般规律。同时有9例是在2个部位以上(下壁+前壁)，有4例(17.4%)其ST-T改变是在非梗死区域。
冠心病心绞痛的发作取决于冠状动脉硬化病变的部位、范围和严重程度，包括：①冠状动脉狭窄的程度。②是否有冠状动脉痉挛。③侧支循环的多少。④心肌耗氧量的增加等因素作用。已有愈来愈多的材料证明：冠状动脉痉挛与冠心病心绞痛、心肌梗死及猝死有密切关系。认为不仅粥样硬化的冠状动脉可以发生痉挛，原发性的无冠状动脉粥样硬化血管同样可以发生痉挛，此时出现较明显的心电图变化伴有典型的心绞痛发作。发生猝死的重要因素是缺血部位心肌的静止膜电位降低，亦或儿茶酚胺增加，心肌细胞释放钙离子，这种改变在心绞痛尤其是不稳定性心绞痛时常存在，不少患者在猝死前已有前驱信号，但认为是一般的心绞痛而未引起重视，因而失去了积极ZL的时机。因此，应当重视并认真对待不稳定性心绞痛对减少猝死发生有重大意义。