关于肝脏在脂类代谢中的作用，哪一条叙述是错误的

肝脏在脂类代谢中有哪些作用

肝脏是脂类代谢的主要器官和重要场所，包括脂类的消化吸收、运输、分解代谢和合成代谢，都与肝脏有密切关系。

1．外源性转运代谢过程 肝内的主要来源于食物，食物中的进入人体后，在小肠内经肝脏分泌的胆汁及分泌的胰脂酶作用下，（三酰甘油）被水解成游离酸和甘油，它们被小肠黏膜上皮细胞吸收后，重新酯化成三酰甘油，再与胆固醇、磷脂及肠黏膜上皮细胞合成的载脂蛋白结合形成乳糜微粒，由淋巴管进入血液。当进入肝内毛细血管时，乳糜微粒被肝脏巨噬细胞分解为甘油和酸。肝细胞摄取酸后，可以通过氧化转变为能量供细胞消耗，也可被再度合成三酰甘油、磷脂及胆固醇脂，其中三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白，然后进入血液离开肝脏。另外，乳糜微粒在肝外全身血管中运送时，又可被存在于毛细血管壁的脂蛋白脂酶作用，水解为酸及甘油，除被组织摄取、利用外，酸仍可进入肝脏参与代谢，或经血管壁进入组织以三酰甘油的形式贮存起来。由于肝内脂蛋白脂酶的活力低，所以，肝脏不是分解食物源性的主要器官。

2．内源性的代谢特点 肝脏内分解的酸主要来自组织的脂库。机体动员贮存是通过激素敏感的酶的催化作用，将细胞内的水解为甘油和酸，释放入血后，甘油可直接溶于血浆中，酸则与血浆白蛋白相结合而运输；一方面可直接作为能量来源；另一方面可被肝细胞摄取利用。

3．酸的肝内代谢 肝脏是机体氧化酸的重要器官，肝内酸的更新率很快，从而产生很多的能量。血浆中游离酸被肝细胞摄取后，除在线粒体中氧化产生能量外，也可在光面内质网合成磷脂、胆固醇酯及三酰甘油，这些脂质与粗面内质网合成的载脂蛋白相结合形成极低密度脂蛋白前体；然后在高尔基体内进一步转变成极低密度脂蛋白颗粒，许多极低密度脂蛋白颗粒聚集形成囊泡，经微管转运至肝细胞膜侧缘；再由泡吐作用排入肝窦腔，进入全身循环。

肝脏是脂类合成代谢和分解代谢的ZX器官。在正常情况下，肝脏摄取血中的游离酸合成三酰甘油及少量胆固醇和磷脂；同时将三酰甘油与载脂蛋白或脂蛋白释放入血液中，本身并不大量储存。如果肝脏内的分解与合成代谢失去平衡，或运出发生障碍，就会在肝细胞内过量积聚，形成肝。此时，若在显微镜下检查肝组织，可见到大约有1/3的肝细胞有滴沉着，肝细胞肿大，压迫肝血窦逐渐造成细胞缺血、变性、坏死，肝细胞若进一步发生纤维化，则可转变成肝硬化。

肝细胞超负荷代谢，就会“转岗”为“仓库”

肝脏是代谢的重要场所，它可把血液中的酸合成为三酰甘油。然而肝脏内并没有多少多余空间来储存它。所以，三酰甘油一经合成，就要与载脂蛋白结合为脂蛋白，并释放入血液。长期摄入过多的动物、植物油和糖类，可形成肥胖性肝。这些高热量的食物和过剩的营养物质在体内不能被充分利用，就会转化为储存起来，导致肥胖。肥胖者不仅肥头大耳，大腹便便，就连人体Z大的化工厂——肝脏的细胞也“堆”满了多余的。长期摄入过量，合成过多，超过了肝细胞的负荷能力，肝内的分解利用也会出现障碍，可加重在肝细胞内的堆积。肝脏的一个个生产车间（肝细胞）纷纷转岗变成了“仓库”的时候，肝也就形成了。

肥胖者的体型，对肝的形成也有一定的影响，凸肚型及腹型肥胖者中肝的发生率比其他体型稍多。主要原因是腹部组织周围的细胞对刺激比较敏感，较易输送酸进入肝细胞。

饮食中的淀粉、糖等碳水化合物比直接摄入更易引起肝。因为大量糖类进入肝脏，超过了肝脏合成糖原和贮存能力，多余的糖就会转化为酸。摄入糖类越多，酸的产生越多，肝的程度也越重。