有关法医毒物学

　　毒物的定义是这样的，在日常接触条件下，较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和形态结构损害的化学物质。 一般在医学上，将生物（包括动物、植物、细菌和真菌等）体内形成、可损害其他生物体的物质称为生物毒素，简称毒素，以区别由人工合成的化学物质类毒物。

　　其实，这两类物质都属于大的毒物范畴。 毒物与非毒物之间并没有的界限。

　　有句名言：“所有的物质都是毒物，没有物质不是毒物，唯yi的区别是它们的剂量”。

　　某种意义上讲，自然界并不存在有毒或无毒的物质，

　　如，、汞化物、蛇毒等，大家都知道的毒物，如果在低于中毒剂量时使用，便可作为临床ZL某些疾病的药物使用；而我们赖以生存的氧气，如果以高浓度超过正常需要进入体入，也会发生氧中毒。

　　而毒物造成机体损害的能力称为毒性。

　　我们平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。按WHO急性毒性分级标准，毒物的毒性分级如下：

　　1、剧毒：毒性分级5级；成人致死量，小于0.05克/公斤体重；60公斤成人致死总量，0.1克。

　　2、高毒：毒性分级4级；成人致死量，0.05～0.5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，3克。

　　3、中等毒：毒性分级3级；成人致死量，0.5～5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，30克。

　　4、低毒：毒性分级2级；成人致死量，5～15克/公斤体重；60公斤成人致死总量，250克。

　　5、微毒：毒性分级1级；成人致死量，大于15克/公斤体重； 60公斤成人致死总量，大于1000克。

　　在法医学上，根据鉴定目的不同，毒物分类方法也不尽一致，

　　如在分析中毒症状及病理变化时，常采用按毒理作用分类；

　　在进行毒物化学分析时，常采用按毒物的化学性质分类；

　　为追溯毒物来源、用途及其对机体的作用时，则多采用混合分类。

　　对于侦探工作来讲，主要采用的可能就是Z后一种分类――混合分类法:

　　1、按毒物的毒性作用分类:

　　（1）腐蚀毒。指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱及酚类等:

　　（2）实质毒。吸收后引进脏器组织病理损害的毒物。如砷、汞重金属毒.

　　（3）酶系毒。YZ特异性酶的毒物。如有机磷农药、氰化物等.

　　（4）血液毒。引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等.

　　（5）神经毒。引起神经障碍的毒物。如醇类、麻醉药、安定催眠药以及、烟酸、、等

　　2、按毒物的化学性质分类:

　　（1）挥发性毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等.

　　（2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的毒物。如催眠药、生物碱、等.

　　（3）金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等.

　　（4）阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等.

　　（5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。

　　3、混合分类法。即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。

　　（1）腐蚀性毒物。

　　包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等.

　　（2）毁坏性毒物。

　　能引起生物体组织损害的毒物。如砷、汞、钡、铅、铬、镁、及其他重金属盐类

　　（3）障碍功能的毒物。

　　如障碍脑脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、、阿托品、异烟肼、、、、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。

　　（4）农药。

　　如有机磷、氨基甲酸酯类，似除虫菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等.
　　5）杀鼠剂。

　　磷化锌、敌鼠强、安妥、敌鼠钠、杀鼠灵等.

　　（6）有毒物植物。如植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、雷公藤等。

　　（7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等

　　（8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、葡萄球菌等细菌，以及、霉变甘蔗、黑斑病甘薯等真菌

　　日常生活中比较常见的有毒花果植物有哪些？都有些什么中毒表现？

　　有毒植物的种类繁多，其有毒成分也十分复杂。有些有毒植物有毒成分较单一，但有些则含多种有毒成分（其中一种可以是主要的）。另外，还有许多有毒植物所含有毒成分目前尚不完全清楚。以有毒成分分类，有毒植物可以主要分为:

　　（1）含生物碱类，生物碱是一类含氮的有机化合物。

　　含生物碱的有毒植物种类很多，多见于毛莨科、罂粟科、防已科、芸香科、马钱科、茄科、麻黄科等等。

　　其中常见的有阿托品、、、、、钩吻碱、雷公藤碱。

　　（2）含强心甙类，强心甙小剂量时有强心作用，较大剂量时则可引起心脏中毒以至停搏。

　　这类有毒植物多见于玄参科、夹竹桃科、萝蘑科、卫矛科、百合科等某些品种中，如夹竹桃、万年青、福寿草。箭毒亦含强心甙。

　　（3）含氰甙类，氰甙分子中含氰，其特点是水解后可以生成氢氰酸，这类有毒植物多见于蔷薇科和豆科中。

　　如苦杏仁、苦桃仁、批粑仁、木薯等。

　　（4）含皂甙类，这类有毒植物多见于豆科、无患子科和薯蓣科某些品种中，有溶血作用，

　　如皂荚、野山薯、商陆、木通等。

　　（5）含毒蛋白类，主要存在于种子中，有损害肝、肾实质细胞的作用，引起变性、坏死。

　　如巴豆、蓖麻子、苍耳子及毒蕈等。

　　此外，有毒植物还可含有萜类（如马桑），内酯（如莽草子）、蒽甙（如芦荟）、酚类（如白果）等有毒成分.

　　而常见化学毒物主要为：

　　一氧化碳

　　中毒表现：

　　急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以神经系统损害为主的全身性疾病。

　　急性CO中毒起病急、潜伏期短。

　　轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。
　　重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。

　　急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种

　　a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征。

　　或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

　　b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张力、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。

　　c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

　　d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。

　　头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

　　轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

　　急性硫化氢中毒

　　硫化氢具有“臭蛋样”气味，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。

　　硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧
　　中毒表现：

　　按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。

　　轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；

　　中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；

　　重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，

　　吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症

　　一甲胺

　　一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。

　　易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。

　　一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭推进剂等。

　　在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。

　　一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺，且作用更强。

　　一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对机体全身有拟交感神经作用.

　　吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。

　　少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。

　　皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤呈暗红色，类似强碱样灼伤。

　　对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。

　　眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。

　　检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。

　　口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹疼痛、消化道出血。

　　中毒表现：

　　1.刺激反应 接触后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常发现。

　　2.轻度中毒 有眼及上呼吸道刺激症状，眼结膜及咽部充血、水肿；出现一度至二度吸气性呼吸困难的喉水肿；胸部X线表现符合气管-支气管炎或支气管周围炎。

　　3.中度中毒 具有下列情况之一者：

　　出现三度吸气性呼吸困难的喉水肿；

　　胸部X线表现符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。

　　中度中毒血气分析常伴轻度至中度低氧血症。

　　4.重度中毒 具有下列情况之一者：

　　由于严重喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息；

　　胸部X线表现符合肺泡性肺水肿；

　　急性呼吸窘迫综合征

　　猝死；

　　并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张等。

　　重度中毒血气分析常伴有重度低氧血症。

　　甲醇

　　甲醇别名木醇或木酒精，为无色透明的液体，高挥发性，易燃。

　　急性中毒主要表现为神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。

　　绝大多数病例系误服掺有甲醇的酒类所致，少数系经呼吸道吸入和经皮吸收中毒。

　　人口服中毒Z低剂量约为o.lg/Kg，经口摄入O．3～1.g可致死。

　　判断要点

　　1．中毒表现。

　　1.潜伏期一般为2～24小时，少数长达2～3天。口服纯甲醇中毒Z短40分钟出现症状。同时摄入乙醇可使潜伏期延长

　　2.神经系统损害有头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等。重者出现昏迷和癫病样抽搐。少数患者可出现精神症状、锥体外系受损表现.

　　3.眼部损害眼前出现黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查多数患者瞳孔扩大、少数缩小，眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿，视神经损害严重者l～2个月后可出现视神经萎缩。视野呈ZX或旁ZX暗点改变。

　　4.代谢性酸中毒轻者无症状，重者出现呼吸困难、Kussffiaul呼吸等.

　　5.消化系统损害口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见，并发急性炎的比例较高，严重病例有肝脏损害

　　6.呼吸系统损害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。

　　7.其他少数患者可伴有心脏和肾脏损害

　　2 实验室检查

　　l.血液甲醇和甲酸浓度

　　2.血气分析或血二氧化碳结合力测定示代谢性酸中毒。

　　3.严重中毒时，血白细胞计数和红细胞容积，并可有肝肾功能异常。个别患者出现肌红蛋白尿

　　4.心电图可见ST段和T波改变、室性期前收缩等.

　　5.严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低，豆状核梗塞软化病灶等。。

　　苦杏仁

　　苦杏仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。生食或加工不当可致中毒。

　　苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁中毒原理、诊断和ZL均同苦杏仁。大量生食甜杏仁亦可中毒

　　[毒性概述】苦杏仁含苦杏仁甙约3％。

　　苦杏仁甙属氰甙类，大鼠口服半数致死量为 0.6克／公斤，在苦杏仁甙酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。

　　氢氰酸能YZ细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓，引起兴奋，继而引起延髓及整个神经系统YZ，多因呼吸麻痹而死亡。

　　苦杏仁中毒量，成人生食4D～6O粒。小儿生食10～20粒，致死量约60克。

　　苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤

　　【判断要点]

　　1．起病快，多于进食2小时内发病

　　2．轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味

　　3．重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹

　　实验室检查

　　1．胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在

　　2．尿中硫氰酸盐含量增加

　　对于毒物，迄今为止还没有一个令人满意的定义。严格地说，毒物是指一些进入生物体后通过化学作用能损害生命正常活动，引发功能性或器质性病变乃至造成死亡的化学物质。历史记载中显示，投毒者只要小心谨慎，就很有可能成功，而不容易被发现。17世纪以后，一些职业的投毒者通常被一些有钱人雇佣，偶尔也受雇于欧洲。这种重大案件，一般都难以侦破。
　　Z简单Z常用的毒物是砷。这种毒物在很早以前就开始使用了。譬如小说《水浒传》中记载潘金莲毒杀武大郎，使用的就是（）。因为中毒的人，无论是急性还是慢性，都很难被人察觉，就连临床医生也常常会把中毒误诊为各种不同的疾病。在这种恐怖药物的作用下，无数的烦恼在眨眼之间就会结束。而没有人能够确定死因，但现在不同了。
　　1790年，一位名叫约翰梅斯格的化学家发现，如果物质中含有砷，那么在这种物质加热后，把凉的金属板置于蒸汽的上方，在金属板上就会出现白色的砷氧化合物层。尽管这层砷镜能够证明这种物质被砷浸过，但却不能分辨身体内是否吸收了砷。
　　1806年以后，这一问题被瓦伦廷罗兹博士解决了。当时他在森林化工厂工作，他提取了一具尸体的胃内容物，然后放在一个池里煮沸，通过过滤取出剩余的肌肉组织。然后他用硝酸处理这一滤液，这样更易于形成砷镜。
　　迄今为止，毒物学Z大的发展在1836年。化学家詹姆斯马昔发明了一种解决Z小剂量砷的方法。这种方法类似于梅格斯的方法。但并不像以往一样让蒸汽挥发到金属板上，而是让大部分的蒸汽进入到空气里。整个过程都是在U形试管里进行的。在管里蒸汽的进出只能通过一个小的管口。可疑物质被滴在一个锌盘上，然后在锌盘上覆盖一层薄的硫酸，目的是为产生氢气。任何含砷气体通过试管加热，到达试管冷却部分时，就会凝结形成砷镜。砷镜反应一直到现在也使用。
　　当然，砷不仅仅是投毒者使用的唯yi武器，除此之外还有传统的毒物，如和氰化物。要想侦破每一类投毒案件，现代的分析家们必须不断地和新毒物作斗争。