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有关法医毒物学

1662008319a 2016-08-12 08:09:01 335  浏览
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  • QWSSZCVGFDR 2016-08-13 00:00:00
      毒物的定义是这样的,在日常接触条件下,较小剂量进入机体后,能与生物体之间发生化学或物理化学作用,导致机体组织细胞代谢、功能和形态结构损害的化学物质。 一般在医学上,将生物(包括动物、植物、细菌和真菌等)体内形成、可损害其他生物体的物质称为生物毒素,简称毒素,以区别由人工合成的化学物质类毒物。   其实,这两类物质都属于大的毒物范畴。 毒物与非毒物之间并没有的界限。   有句名言:“所有的物质都是毒物,没有物质不是毒物,唯yi的区别是它们的剂量”。   某种意义上讲,自然界并不存在有毒或无毒的物质,   如,、汞化物、蛇毒等,大家都知道的毒物,如果在低于中毒剂量时使用,便可作为临床ZL某些疾病的药物使用;而我们赖以生存的氧气,如果以高浓度超过正常需要进入体入,也会发生氧中毒。   而毒物造成机体损害的能力称为毒性。   我们平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。按WHO急性毒性分级标准,毒物的毒性分级如下:   1、剧毒:毒性分级5级;成人致死量,小于0.05克/公斤体重;60公斤成人致死总量,0.1克。   2、高毒:毒性分级4级;成人致死量,0.05~0.5克/公斤体重;60公斤成人致死总量,3克。   3、中等毒:毒性分级3级;成人致死量,0.5~5克/公斤体重;60公斤成人致死总量,30克。   4、低毒:毒性分级2级;成人致死量,5~15克/公斤体重;60公斤成人致死总量,250克。   5、微毒:毒性分级1级;成人致死量,大于15克/公斤体重; 60公斤成人致死总量,大于1000克。   在法医学上,根据鉴定目的不同,毒物分类方法也不尽一致,   如在分析中毒症状及病理变化时,常采用按毒理作用分类;   在进行毒物化学分析时,常采用按毒物的化学性质分类;   为追溯毒物来源、用途及其对机体的作用时,则多采用混合分类。   对于侦探工作来讲,主要采用的可能就是Z后一种分类――混合分类法:   1、按毒物的毒性作用分类:   (1)腐蚀毒。指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱及酚类等:   (2)实质毒。吸收后引进脏器组织病理损害的毒物。如砷、汞重金属毒.   (3)酶系毒。YZ特异性酶的毒物。如有机磷农药、氰化物等.   (4)血液毒。引起血液变化的毒物,如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等.   (5)神经毒。引起神经障碍的毒物。如醇类、麻醉药、安定催眠药以及、烟酸、、等   2、按毒物的化学性质分类:   (1)挥发性毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等.   (2)非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的毒物。如催眠药、生物碱、等.   (3)金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等.   (4)阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等.   (5)其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。   3、混合分类法。即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。   (1)腐蚀性毒物。   包括有腐蚀作用的酸类、碱类,如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等.   (2)毁坏性毒物。   能引起生物体组织损害的毒物。如砷、汞、钡、铅、铬、镁、及其他重金属盐类   (3)障碍功能的毒物。   如障碍脑脊髓功能的毒物,如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、、阿托品、异烟肼、、、、致幻剂等;障碍呼吸功能的毒物,如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。   (4)农药。   如有机磷、氨基甲酸酯类,似除虫菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等.   5)杀鼠剂。   磷化锌、敌鼠强、安妥、敌鼠钠、杀鼠灵等.   (6)有毒物植物。如植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、雷公藤等。   (7)有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等   (8)细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、葡萄球菌等细菌,以及、霉变甘蔗、黑斑病甘薯等真菌   日常生活中比较常见的有毒花果植物有哪些?都有些什么中毒表现?   有毒植物的种类繁多,其有毒成分也十分复杂。有些有毒植物有毒成分较单一,但有些则含多种有毒成分(其中一种可以是主要的)。另外,还有许多有毒植物所含有毒成分目前尚不完全清楚。以有毒成分分类,有毒植物可以主要分为:   (1)含生物碱类,生物碱是一类含氮的有机化合物。   含生物碱的有毒植物种类很多,多见于毛莨科、罂粟科、防已科、芸香科、马钱科、茄科、麻黄科等等。   其中常见的有阿托品、、、、、钩吻碱、雷公藤碱。   (2)含强心甙类,强心甙小剂量时有强心作用,较大剂量时则可引起心脏中毒以至停搏。   这类有毒植物多见于玄参科、夹竹桃科、萝蘑科、卫矛科、百合科等某些品种中,如夹竹桃、万年青、福寿草。箭毒亦含强心甙。   (3)含氰甙类,氰甙分子中含氰,其特点是水解后可以生成氢氰酸,这类有毒植物多见于蔷薇科和豆科中。   如苦杏仁、苦桃仁、批粑仁、木薯等。   (4)含皂甙类,这类有毒植物多见于豆科、无患子科和薯蓣科某些品种中,有溶血作用,   如皂荚、野山薯、商陆、木通等。   (5)含毒蛋白类,主要存在于种子中,有损害肝、肾实质细胞的作用,引起变性、坏死。   如巴豆、蓖麻子、苍耳子及毒蕈等。   此外,有毒植物还可含有萜类(如马桑),内酯(如莽草子)、蒽甙(如芦荟)、酚类(如白果)等有毒成分.   而常见化学毒物主要为:   一氧化碳   中毒表现:   急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以神经系统损害为主的全身性疾病。   急性CO中毒起病急、潜伏期短。   轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。   重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。   急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种   a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。   或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。   b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。   c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。   d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。   头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。   轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。   急性硫化氢中毒   硫化氢具有“臭蛋样”气味,对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。   硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织缺氧   中毒表现:   按吸入硫化氢浓度及时间不同,临床表现轻重不一。   轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;   中度中毒者粘膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;   重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,   吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症   一甲胺   一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。   易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。   一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭推进剂等。   在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。   一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺,且作用更强。   一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对机体全身有拟交感神经作用.   吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。   少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。   皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤呈暗红色,类似强碱样灼伤。   对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。   眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。   检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。   口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹疼痛、消化道出血。   中毒表现:   1.刺激反应 接触后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状,肺部无阳性体征,胸部X线检查无异常发现。   2.轻度中毒 有眼及上呼吸道刺激症状,眼结膜及咽部充血、水肿;出现一度至二度吸气性呼吸困难的喉水肿;胸部X线表现符合气管-支气管炎或支气管周围炎。   3.中度中毒 具有下列情况之一者:   出现三度吸气性呼吸困难的喉水肿;   胸部X线表现符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。   中度中毒血气分析常伴轻度至中度低氧血症。   4.重度中毒 具有下列情况之一者:   由于严重喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息;   胸部X线表现符合肺泡性肺水肿;   急性呼吸窘迫综合征   猝死;   并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张等。   重度中毒血气分析常伴有重度低氧血症。   甲醇   甲醇别名木醇或木酒精,为无色透明的液体,高挥发性,易燃。   急性中毒主要表现为神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。   绝大多数病例系误服掺有甲醇的酒类所致,少数系经呼吸道吸入和经皮吸收中毒。   人口服中毒Z低剂量约为o.lg/Kg,经口摄入O.3~1.g可致死。   判断要点   1.中毒表现。   1.潜伏期一般为2~24小时,少数长达2~3天。口服纯甲醇中毒Z短40分钟出现症状。同时摄入乙醇可使潜伏期延长   2.神经系统损害有头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等。重者出现昏迷和癫病样抽搐。少数患者可出现精神症状、锥体外系受损表现.   3.眼部损害眼前出现黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降,甚至失明。眼科检查多数患者瞳孔扩大、少数缩小,眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿,视神经损害严重者l~2个月后可出现视神经萎缩。视野呈ZX或旁ZX暗点改变。   4.代谢性酸中毒轻者无症状,重者出现呼吸困难、Kussffiaul呼吸等.   5.消化系统损害口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见,并发急性炎的比例较高,严重病例有肝脏损害   6.呼吸系统损害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。   7.其他少数患者可伴有心脏和肾脏损害   2 实验室检查   l.血液甲醇和甲酸浓度   2.血气分析或血二氧化碳结合力测定示代谢性酸中毒。   3.严重中毒时,血白细胞计数和红细胞容积,并可有肝肾功能异常。个别患者出现肌红蛋白尿   4.心电图可见ST段和T波改变、室性期前收缩等.   5.严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低,豆状核梗塞软化病灶等。。   苦杏仁   苦杏仁去皮去尖,热水浸泡一天,不加盖煮熟,可食用。生食或加工不当可致中毒。   苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁中毒原理、诊断和ZL均同苦杏仁。大量生食甜杏仁亦可中毒   [毒性概述】苦杏仁含苦杏仁甙约3%。   苦杏仁甙属氰甙类,大鼠口服半数致死量为 0.6克/公斤,在苦杏仁甙酶作用下,可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。   氢氰酸能YZ细胞色素氧化酶活性,造成细胞内窒息,并首先作用于延髓,引起兴奋,继而引起延髓及整个神经系统YZ,多因呼吸麻痹而死亡。   苦杏仁中毒量,成人生食4D~6O粒。小儿生食10~20粒,致死量约60克。   苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克(约1粒)/公斤、2.5~4克(2~3粒)/公斤   【判断要点]   1.起病快,多于进食2小时内发病   2.轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等,呼吸有苦杏仁味   3.重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等,可发生末梢神经炎,多死于呼吸麻痹   实验室检查   1.胃内容物毒物鉴定,证实有氰化物存在   2.尿中硫氰酸盐含量增加   对于毒物,迄今为止还没有一个令人满意的定义。严格地说,毒物是指一些进入生物体后通过化学作用能损害生命正常活动,引发功能性或器质性病变乃至造成死亡的化学物质。历史记载中显示,投毒者只要小心谨慎,就很有可能成功,而不容易被发现。17世纪以后,一些职业的投毒者通常被一些有钱人雇佣,偶尔也受雇于欧洲。这种重大案件,一般都难以侦破。   Z简单Z常用的毒物是砷。这种毒物在很早以前就开始使用了。譬如小说《水浒传》中记载潘金莲毒杀武大郎,使用的就是()。因为中毒的人,无论是急性还是慢性,都很难被人察觉,就连临床医生也常常会把中毒误诊为各种不同的疾病。在这种恐怖药物的作用下,无数的烦恼在眨眼之间就会结束。而没有人能够确定死因,但现在不同了。   1790年,一位名叫约翰梅斯格的化学家发现,如果物质中含有砷,那么在这种物质加热后,把凉的金属板置于蒸汽的上方,在金属板上就会出现白色的砷氧化合物层。尽管这层砷镜能够证明这种物质被砷浸过,但却不能分辨身体内是否吸收了砷。   1806年以后,这一问题被瓦伦廷罗兹博士解决了。当时他在森林化工厂工作,他提取了一具尸体的胃内容物,然后放在一个池里煮沸,通过过滤取出剩余的肌肉组织。然后他用硝酸处理这一滤液,这样更易于形成砷镜。   迄今为止,毒物学Z大的发展在1836年。化学家詹姆斯马昔发明了一种解决Z小剂量砷的方法。这种方法类似于梅格斯的方法。但并不像以往一样让蒸汽挥发到金属板上,而是让大部分的蒸汽进入到空气里。整个过程都是在U形试管里进行的。在管里蒸汽的进出只能通过一个小的管口。可疑物质被滴在一个锌盘上,然后在锌盘上覆盖一层薄的硫酸,目的是为产生氢气。任何含砷气体通过试管加热,到达试管冷却部分时,就会凝结形成砷镜。砷镜反应一直到现在也使用。   当然,砷不仅仅是投毒者使用的唯yi武器,除此之外还有传统的毒物,如和氰化物。要想侦破每一类投毒案件,现代的分析家们必须不断地和新毒物作斗争。

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