环氧化二酶YZ药为什么对心血管系统产生毒害作用

COX与心血管：在梗死心肌的内皮细胞、肌细胞和扩张性心肌病纤维化的心肌细胞中均发现COX－2表达增加。有人认为，内皮细胞诱导的COX－2增加，可能是一种防护血管损伤的补偿机制，对心脏可能有保护作用。COX—1是表达在血小板的惟一的同工酶。特异性COX－2YZ剂对COX－1无影响，故不YZ血小板功能，但可阻断全身性PGI2的产生，从而打破体内促血栓和抗血栓间的平衡，进而产生促血栓形成的倾向。
Crofford将COX的研究进展归纳为：COX－1作为生理性酶具有保护胃黏膜、激HX小板及维持肾功能的作用，并参与巨噬细胞分化。而COX－2除在诱导下作为病理性酶引起炎症、疼痛、发热和异常调节外，还参与组织修复，维持生殖系统、脑、肾、心、肺等器官的生理功能以及肾发育；另外，该酶对慢性炎症有KY作用。可见，2种同工酶具有比原先想像的更广泛的生理和病理生理作用。
由于特异性COX－2YZ剂不YZCOX－1，溃疡发生率比对照药虽然减少，但总的副作用并未减少；因其未能YZCOX－1的致炎和促血小板聚集作用，故LX未超过对照药，并有潜在的致血栓倾向。同样，因特异性COX－2YZ剂对COX－2高度YZ，虽取得KY效果，但LX未超过对照药，并出现了新的心血管及肾等方面的副作用。究其原因可能是由于COX－2过分受YZ，不仅抵消了其KY作用，还影响了其维持正常生理功能的作用。