肺气肿:是指呼吸道远端气腔的增大伴有肺泡壁的破坏。不包括代偿性肺气肿和老年性肺气肿,后两者不伴肺泡壁的破坏。肺缺肿的发生随年龄增长而增加,多见于男性吸烟者,大气污染、肺部感染、遗传因素等与发病有关。临床表现可有慢性咳嗽,气短,活动加生,咳痰,喘息。体格检查见胸廓前后径增大,肺呼吸动度减弱,呼吸音减低。可出现罗音与鼾音。重者即使休息时呼吸亦浅快,紫绀。X线检查肺透亮度增加,血管减少,横膈低平,胸骨后间隙增宽。肺功能减退。FZ方法:(1)训练腹式呼吸,做太极拳、体操、散步等。(2)药物ZL,缓解期用支气管扩张剂、祛痰剂。呼吸道感染时,适当选用KJ素。(3)氧入吸入。
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
病因;肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。<一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。<二、弹性蛋白酶及其YZ因子失衡学说。
<症状
慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。
<检查一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。<二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。<三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。<四、血液气体分析;如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。<五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
病因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其YZ因子失衡学说。
症状
慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。
Z初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急;随着病变的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气急。
当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,有胸闷、气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
检查
一、X线检查:
胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析:
如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。
ZL
(一)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。
(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
(四)家庭氧疗,每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好。
(五)物理ZL,视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
(六)预防。首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响