热休克蛋白70减轻帕金森病细胞模型中-突触核蛋白毒性的

探讨HSP70在因-突触核蛋白过表达或突变所致的帕金森病(PD)细胞模型中的作用及其机制方法构建过表达野生型和PD相关突变型(A53T)-突触核蛋白质粒，转染人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞后得PD细胞模型;然后在细胞模型中转染表达HSP70的质粒采用免疫印迹检测转染HSP70细胞模型中-突触核蛋白表达量的改变;采用MTT法检测转染HSP70后细胞模型活力的变化结果转染HSP70后，细胞模型-突触核蛋白表达减少，细胞活性增加结论HSP70通过降低-突触核蛋白表达水平对PD细胞模型发挥保护作用